Зчмт сотрясение головного мозга карта вызова

Клинические формы черепно-мозговой травмы

По степени тяжести:

  • легкая (сотрясение, ушиб легкой степени);
  • средней тяжести (ушиб средней степени);
  • тяжелая (ушибы тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга).

По характеру (опасность инфицирования внутричерепного содержимого):

  • закрытая (нет ран мягких тканей в проекции мозгового черепа);
  • открытая (раны мягких тканей в проекции мозгового черепа, слуховых проходов, переломы основания черепа);
  • проникающая (с повреждением твердой мозговой оболочки);
  • непроникающая.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

По типу:

  • изолированная (отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения);
  • сочетанная (наличие повреждений других анатомических областей);
  • комбинированная (воздействие различных повреждающих факторов — механических, термических, химических и др.).

По клинической форме:

  1. Сотрясение головного мозга.
  2. Ушиб головного мозга:
  • легкой степени;
  • средней степени;
  • тяжелой степени.
  1. Сдавление головного мозга:
  • на фоне ушиба;
  • без сопутствующего ушиба.

Факторы сдавления:

  • внутричерепные гематомы и гидромы;
  • костные отломки;
  • отек-набухание;
  • пневмоцефалия.
  1. Диффузное аксональное повреждение.
  2. Сдавление головы.

Постановка окончательного диагноза возможна только в условиях специализированного стационара, преимущественно за счет применения дополнительных инструментальных методов диагностики, прежде всего КТ.

На этапе догоспитальной помощи формулировка диагноза возможна лишь на основании данных объективного клинического обследования и носит предварительный характер.

Сотрясение мозга

Встречается наиболее часто и не сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Развивающаяся клиническая картина обусловлена общемозговыми симптомами.

Как правило, сразу после травмы отмечается потеря сознания от нескольких секунд до 15 мин, ретро- и антероградная амнезия, одно- или двукратная рвота с сохраняющейся в течение первых суток тошнотой. Нарушение сознания сопровождается вегетативно-сосудистыми реакциями в виде побледнения кожи и слизистых оболочек, лабильности пульса.

Зачастую после травмы и на протяжении первых часов отмечается эйфория, снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподинамией, апатией.

Более тяжелая форма поражения мозга, сопровождающаяся морфологическими изменениями его ткани, которые обусловливают развитие очаговой симптоматики в зависимости от локализации очагов ушиба.

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется умеренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания длится от нескольких минут до 1 ч. Симптомы поражения ствола не определяются.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Ушиб головного мозга средней степени проявляется более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, длительным нарушением сознания (до комы) и в последующем нарушением сознания по типу сопора или оглушения. Характерны длительные головные боли, многократная рвота, продолжительная тошнота, выраженная амнезия, иногда бред, нарушение функции тазовых органов.

Зчмт сотрясение головного мозга карта вызова

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительным периодом потери сознания до комы, нарушением витальных функций на фоне клинических проявлений поражения ствола.

Обусловлено многими факторами, к которым относится сдавление костными отломками, суб- и эпидуральными гематомами, внутрижелудочковыми кровоизлияниями, пневмоцефалией, в последующем отеком-набуханием головного мозга, вплоть до гипертензионно-дислокационного стволового синдрома.

Для этой клинической формы характерно нарастание неврологической симптоматики в динамике: усугубление расстройств сознания, выраженности очагового поражения в виде моно- и гемипарезов, нарушений чувствительности, поражения черепных нервов и общемозговохй симптоматики.

При прогрессировании дислокационных изменений могут развиваться нарушения витальных функций. Брадикардия и артериальная гипертензия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свидетельствуют о сдавлении ствола головного мозга.

Организационные аспекты

Пациенты с ЧМТ любой тяжести должны направляться в стационар. Основной задачей при оказании помощи этой категории пострадавших на догоспитальном этапе следует считать максимально быструю доставку в специализированное, лучше многопрофильное, лечебное учреждение, обладающее диагностическими и лечебными возможностями для круглосуточного оказания комплексной медицинской помощи.

При этом пациенты с легкой ЧМТ и травмой средней тяжести практически не нуждаются в проведении интенсивной терапии. Основная составляющая помощи для этой категории пострадавших — динамический мониторинг жизненно важных функций и неврологического статуса.

Для пациентов с тяжелой ЧМТ основной лечебной доктриной является предупреждение вторичного повреждения мозга, начиная с догоспитального этапа. Современные представления о патогенезе ЧМТ основаны на концепции первичных и вторичных повреждающих факторов, воздействующих на головной мозг.

Эта концепция позволяет рассматривать сам факт травмы не как законченное свершившееся событие, а как механизм, запускающий формирование каскада сложных многоэтапных изменений в центральной нервной системе.

К первичным факторам относится непосредственно механическое повреждение костей свода и основания черепа, оболочек головного мозга и мозговой ткани. Формирующиеся вследствие этого структурные изменения в виде контузионных очагов или диффузного отека головного мозга, а также его сдавление приводят к возникновению дополнительных объемов в замкнутой, не способной к растяжению полости черепа.

В результате повышается внутричерепное давление (ВЧД), затрудняющее адекватное кровоснабжение головного мозга. Таким образом, вторичными факторами повреждения на начальных этапах течения травматической болезни головного мозга являются гипоперфузия и возникающая вследствие этого гипоксия.

Задержка в оказании помощи, недооценка тяжести состояния, неквалифицированная помощь являются основными причинами ухудшения эффективности лечения тяжелой ЧМТ. Средняя продолжительность пребывания пострадавшего на догоспитальном этапе (от момента получения травмы до момента госпитализации в стационар) по возможности не должна превышать 30 мин.

Чем тяжелее состояние пациента, тем быстрее должна производиться госпитализация. Однако более поздняя госпитализация в специализированный стационар предпочтительнее, нежели доставка в ЛПУ, где оказание полноценной помощи невозможно.

Алгоритм оказания помощи пациентам с ЧМТ разделен на два этапа: мероприятия, проводимые на месте происшествия, и мероприятия, осуществляемые при транспортировке.

Мероприятия при транспортировке

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

На догоспитальном этапе оценка тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ производится на основании исследования неврологического статуса, состояния витальных функций (в первую очередь дыхания и кровообращения), возможного сочетанного или комбинированного характера травмы.

Оценка неврологического статуса должна проводиться в ходе оказания помощи (восстановление проходимости дыхательных путей, стабилизация гемодинамики) подготовленным персоналом перед введением седативных препаратов. Она складывается из оценки уровня сознания и выявления очаговой неврологической симптоматики.

Тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ в первую очередь определяется степенью нарушения сознания. Оценка сознания производится по шкале комы Глазго. Состояние пациента расценивается как тяжелое, если сознание угнетено до 8-10 баллов (сопор) и ниже.

Исследование неврологического статуса на месте происшествия не подразумевает проведения расширенной топической диагностики. Первая и основная задача — выявление неврологических признаков гипертензионно-дислокационного синдрома, обнаружение которых требует от бригады незамедлительных действий.

Для этого проводится оценка размера зрачков и их реакции на свет. Наличие значимой асимметрии на 1 мм и более (анизокория), отсутствие реакции на яркий свет одного или двух зрачков с высокой долей вероятности свидетельствуют о дислокации головного мозга. Наличие при этом признаков травмы орбиты или глазного яблока не позволяет в полной мере исключить отсутствие дислокационных изменений.

Вторая задача при исследовании неврологического статуса на месте происшествия — выявление симметричных двигательных расстройств (парапарез, параплегия, тетрапарез, тетраплегия), наличие которых может свидетельствовать о позвоночно-спинальной травме. Наиболее угрожаемыми травмами шейного отдела позвоночника являются: автомобильная травма, падение с высоты, травмы при нырянии.

При оценке состояния витальных функций основное внимание уделяется состоянию систем дыхания и кровообращения. Признаками нарушения внешнего дыхания являются западение нижней челюсти и языка, отсутствие достаточной экскурсии грудной клетки, наличие в ротоглотке крови, инородных тел и желудочного содержимого, аускультативные признаки гиповентиляции, цианоз, снижение сатурации.

Пульсоксиметрия в данном случае будет являться наиболее информативным способом диагностики гипоксемии, которая может носить скрытый характер. Желателен постоянный мониторинг сатурации от момента прибытия на место происшествия до доставки пациента в стационар.

Оценка состояния гемодинамики должна производиться на основании измерения артериального давления любым доступным способом и подсчета ЧСС. Для определения дальнейшей тактики врачебных действий, кроме измерения систолического и диастолического артериального давления, важно вычисление среднего артериального давления (АДср), которое осуществляют по формуле: АДср = (АДсист 2АДдиаст) / 3.

Артериальная гипертензия в сочетании с брадикардией и выраженным угнетением сознания в большинстве случаев свидетельствуют в пользу гипертензионно-дислокационного синдрома.

Изолированная ЧМТ редко сопровождается артериальной гипотензией. Снижение артериального давления чаще всего наблюдается при массивном внешнем кровотечении или сочетанной ЧМТ, наличие которой, а также возможного комбинированного поражения можно предположить при осмотре всего тела пострадавшего.

Нарушение проходимости дыхательных путей, угнетение дыхания, гипоксемия и, особенно, гиперкапния провоцируют повышение ВЧД. В отсутствие мониторинга (пульсоксиметрия, капнография) гипоксемия может носить скрытый характер при формальных признаках адекватности спонтанного дыхания. Как правило, нарушения газообмена прогрессируют по мере ухудшения состояния пострадавшего или провоцируют его.

Мероприятия по профилактике и купированию гипоксемии и гиперкапнии должны начинаться с обеспечения проходимости дыхательных путей. Для этого изначально выполняется тройной прием Сафара (запрокинуть голову, открыть рот, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), производятся удаление инородных тел и аспирация содержимого ротоглотки с помощью портативного отсоса.

При подозрении на травму шейного отдела позвоночника запрокидывание головы не рекомендуется из-за возможного смещения позвонков и повреждения спинного мозга. При травме лицевого скелета нежелательно открывание рта и выдвижение челюсти ввиду высокой вероятности нанесения дополнительных повреждений мягких тканей костными отломками и усугубления болевого синдрома.

Далее при угнетении сознания ниже 10 баллов по шкале Глазго устанавливается воздуховод с последующей ингаляцией кислорода со скоростью 10-15 л/мин.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

При неэффективности этих мероприятий, наличии судорожного синдрома, а также при предполагаемой продолжительной транспортировке показана интубация трахеи. Она предпочтительна по сравнению с другими методами подержания проходимости дыхательных путей, поскольку обеспечивает надежную профилактику аспирации.

Предварительно перед началом манипуляции внутримышечно вводят 1,0 мл 0,1% раствора атропина сульфата. Для облегчения интубации, а также ввиду возможных реакций на трубку и кашля, которые сопровождаются повышением ВЧД, целесообразно использование седативных препаратов, анальгетиков и, в крайнем случае, недеполяризующих релаксантов с последующей готовностью к проведению ИВЛ.

Миорелаксанты для интубации трахеи допустимо использовать только специализированным бригадам, врачи которых обладают уверенными навыками выполнения этого метода.

Предпочтительна интубация трахеи через рот трубкой соответствующего возрасту размера (для взрослых чаще всего 8 — 9) с использованием прямой ларингоскопии. Интубацию желательно предварять местной аппликационной анестезией ротоглотки.

Нельзя забывать о мерах по профилактике регургитации и аспирации (прием Селлика, возвышенное положение головного конца носилок). Возможна назотрахеальная интубация под местной анестезией, являющейся методом выбора при сочетании ЧМТ с травмой лицевого скелета, затрудняющей интубацию через рот.

При неудачной попытке следует возобновить ингаляцию кислорода или ИВЛ для профилактики гипоксемии и гиперкапнии. После нескольких неудачных попыток интубации трахеи следует избрать альтернативные способы поддержания проходимости дыхательных путей и не откладывать транспортировку пострадавшего в стационар. К таким способам относятся установка ларингеальной маски, двойной трубки типа EasyTube (CombyTube).

При абсолютной невозможности выполнения указанных способов поддержания проходимости дыхательных путей и признаках асфиксии должны выполняться трахеостомия или коникотомия, которые на месте происшествия целесообразно относить к мероприятиям отчаяния.

При невозможности интубации трахеи или применения альтернативных способов поддержания проходимости дыхательных путей и при продолжающемся глоточном кровотечении пациенту необходимо придать положение на боку с постоянным отсасыванием патологического содержимого изо рта.

При неадекватности спонтанного дыхания с ингаляцией кислорода необходимо начать ИВЛ с содержанием кислорода не менее 50%. ИВЛ лучше проводить в режиме вспомогательного дыхания, достигая удовлетворительной синхронизации с респиратором.

Реакция пострадавшего на интубационную трубку, сопротивление респиратору чревато повышением внутригрудного давления, затруднением венозного дренирования мозга и увеличением ВЧД. Нежелательно повышение пикового и среднего давления в дыхательном контуре (не более 20-25 см вод. ст.).

Поддержание адекватного кровоснабжения головного мозга является самостоятельной и не менее важной задачей, чем обеспечение нормальной оксигенации крови. Ориентиром при оказании помощи должно служить среднее артериальное давление.

Его снижение при повышении ВЧД приводит к снижению перфузионного давления (ПД) головного мозга, которое представляет собой разницу между первым и вторым. Тем самым снижается доставка кислорода к головному мозгу, и возникают вторичные ишемические изменения.

Целевой уровень ПД составляет не менее 70 мм рт. ст., что определяет желаемую величину среднего артериального давления не менее 100 мм рт. ст., а величину систолического артериального давления не менее 140-150 мм рт. ст.

Поддержание стабильной гемодинамики должно осуществляться за счет сбалансированной инфузионной и медикаментозной терапии. Для возможности оперативных действий при изменении неврологического и соматического статуса пациента целесообразно обеспечение постоянного сосудистого доступа вне зависимости от тяжести состояния.

Предпочтительной является канюлизация периферической вены пластиковым катетером, позволяющим осуществлять струйное введение жидкости. Катетеризация магистральных вен может осуществляться только при отсутствии другой возможности обеспечить сосудистый доступ и только анестезиологом-реаниматологом. Манипуляция не должна задерживать госпитализацию в стационар.

При стабильном артериальном давлении осуществляется инфузия 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью не более 20 капель в минуту. При артериальной гипотензии проводится струйная инфузия 800 мл 0,9% раствора натрия хлорида в сочетании с 400 мл коллоидного раствора. Противопоказано применение гипоосмолярных растворов (5% раствор глюкозы), способствующих нарастанию отека головного мозга. При стабилизации состояния темп инфузии должен быть умеренным.

При отсутствии эффекта от проводимой инфузионной терапии в течение 10 мин начинают инотропную поддержку. Препаратом выбора в данном случае является дофамин, который вводится капельно в разведении 400 мг на 400 мл или при помощи шприцевого дозатора.

Подбор скорости введения осуществляется по уровню артериального давления: желательный показатель должен быть на 25-30% выше нормального. Рекомендуется не откладывать использование вазопрессоров и инотропной поддержки, поскольку гипотензия считается самостоятельным фактором повреждения ЦНС.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Применение глюкокортикоидов оправдано с целью усиления эффекта вазопрессорных препаратов. Использование глюкокортикоидов для борьбы с отеком мозга не показано.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Целесообразность повышения артериального давления сомнительна при сочетанном характере повреждения и признаках продолжающегося внутреннего кровотечения.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть