Респираторный дистресс синдром неотложная помощь

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с кардиогенным отеком легких, массивными пневмониями и тромбоэмболией легочной артерии. В пользу кардиогенного отека легких свидетельствуют наличие в анамнезе определенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, в частности постинфарктный кардиосклероз, митральный или аортальный пороки сердца и др.), увеличенные размеры сердца на рентгенограмме (в то время как изменения в легких сходны с таковыми при РДС), повышенное

, более выраженное снижение напряжения кислорода в венозной крови.

Во всех случаях необходимо исключить острый инфаркт миокарда как причину кардиогенного отека легких. В наиболее сложных для дифференциальной диагностики случаях в легочную артерию вводят катетер Свана-Ганца для определения давления заклинивания легочной артерии: низкое давление заклинивания (менее 18 мм рт. ст.) характерно для РДС, высокое (более 18 мм рт. ст.) — для сердечной недостаточности.

Двусторонние обширные пневмонии, имитирующие РДС, обычно развиваются на фоне выраженного иммунодефицита. Для дифференциальной диагностики с РДС необходимо учитывать всю клиническую картину, динамику развития заболевания, наличие фоновых заболеваний, в наиболее сложных случаях рекомендуется проводить биопсию легких и исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Общими симптомами РДС и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются резко выраженная одышка и артериальная гипоксемия. В отличие от РДС, для ТЭЛА характерны внезапность развития заболевания, наличие других клинических признаков ТЭЛА, признаков перегрузки правого желудочка на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ). При ТЭЛА распространенный отек легких обычно не развивается.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Респираторный дистресс синдром неотложная помощь

Опубликовал Константин Моканов

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

  1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
  2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
  3. Хроническая стадия – фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

  • Одышка,
  • Дискомфорт в груди,
  • Сухой кашель,
  • Учащенное дыхание,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Синюшность кожи,
  • Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
  • Участие межреберных мышц в акте дыхания,
  • Стон на выдохе,
  • У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
  • Гиподинамия,
  • Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

475837458738475888

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

  1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
  2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
  3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
  4. Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Респираторный дистресс синдром неотложная помощь

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

  1. 357348578478Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия – «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
  2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
  3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани – «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
  4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Бутадион».
  5. Десенсибилизаторы снимают отек – «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
  6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты – малые дозы «Гепарина».
  7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения – «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
  8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
  9. Мочегонные средства уменьшают отек легких – «Лазикс», «Альдактон».
  10. Обезболивающие препараты – «Морфин» и «Промедол».
  11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда – «Строфантин», «Коргликон».
  12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

  • Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
  • Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
  • Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

Интенсивная терапия ОРДС

Определение. Острый ОРДС — остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани.

ОРДС, клинические стадии (модифицировано из 4):

  1. стадия (обратимая) — стадия острого повреждения легких.
  2. стадия — прогрессирующая дыхательная недостаточность.
  • стадия — исходы ОРДС:
  • выздоровление с восстановлением структуры и функции легких;
  • выздоровление с фиброзом и нарушением функций легких;
  • летальный исход.

Морфологические стадии ОРДС (3—4):

  1. Ранняя экссудативная стадия (1—5-е сутки);
  2. Фибропролиферативная стадия (6—10-е сутки);
  3. Фибротическая стадия, формируется после 10 сут развития ОРДС.

Причиной развития ОРДС является полиэтиологическим заболеванием. Основные факторы риска развития ОРДС могут быть разделены на 2 группы:

  • прямые повреждающие факторы (аспирационный синдром, утопления, вдыхание токсических веществ, легочная инфекция, тупая травма груди и др.);
  • непрямые повреждающие факторы (шок, сепсис, травма, кровопотеря, гемотрансфузии, отравления, искусственное кровообращение и т.д.).

Оказывающие прямое воздействие на легкие (легочные)

  • Более частые: легочная инфекция (пневмония неаспирационного генеза, цитомегаловирусная инфекция), аспирационная пневмония вследствие аспирации жидкостей (желудочный сок, жидкие углеводороды)
  • Менее частые: ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), ушиб легкого, жировая эмболия, радиационный пневмонит, эмболия легочной артерии, утопление, реперфузионное повреждение легких

Не оказывающие прямое воздействие на легкие (внелегочные)

  • Более частые: шок любой этиологии, инфекция (сепсис, перитонит и т.п.), тяжелая травма, острый панкреатит, массивные гемотрансфузии
  • Менее частые: искусственное кровообращение, острые отравления, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), ожоги, тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ), уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, сердечно-легочная реанимация

Среди перечисленных наиболее частой причиной ОРДС является сепсис (40% всех случаев ОРДС).

Между морфологическими изменениями в легких (разновидностью ОРДС), их функциональными нарушениями и клиническими проявлениями существует взаимосвязь. Это приводит к различной клинической эффективности ряда респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения ОРДС в зависимости от причин его развития и стадии ОРДС.

При воздействии прямых повреждающих факторов поражение легких преимущественно представлено в виде очаговых уплотнений, которые часто локализуются в «зависимых» областях легких. При воздействии непрямых повреждающих факторов патологические изменения в легких в большей степени диффузны и однородны, распространен коллапс альвеол.

Существует ряд факторов, которые ухудшают течение ОРДС или способствуют его развитию: избыточное накопление внесосудистой воды легких, патология грудной стенки (в том числе повышенное давление в средостении и плевральных полостях), интраабдоминальная гипертензия, избыточная масса тела.

Внесосудистая вода легких. При ОРДС повышено содержание внесосудистой воды легких — ВСВЛ. Увеличение ВСВЛ более характерно для прямого повреждения легких и ухудшает прогноз вне зависимости от причин развития и стадии ОРДС. Легочная гипергидратация уменьшает клиническую эффективность применения PEEP, маневра рекрутирования альвеол, ИВЛ в прон-позиции, терапии сурфактантом.

Грудная стенка. Патология грудной стенки вносит свой отрицательный вклад в течение ОРДС или является одной из непосредственных причин его развития. Увеличение жесткости грудной стенки вследствие отека клетчатки средостения, ригидности ребер и межреберных мышц, ожирения, увеличения внутрибрюшного давления приводит к сдавлению альвеол извне (отрицательному транспульмональному давлению на выдохе), ограничивает эффект от применения положительного давления конца выдоха (PEEP) и маневров рекрутирования альвеол.

Синдром интраабдоминальной гипертензии. Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) является частым спутником критического состояния, составляя от 15 до 70%. Наиболее частыми причинами ИАГ являются панкреатит, перитонит, ишемия ветвей брюшной аорты, кишечная непроходимость. При развитии синдрома ИАГ увеличивается жесткость грудной стенки, что приводит к коллапсу альвеол.

Масса тела. Избыточная масса тела вносит свой вклад в коллапс альвеол при ОРДС: чем выше индекс массы тела, тем выше давление на альвеолу снаружи (ниже транспульмональное давление) и тем больше подвержены коллапсу альвеолы, расположенные в дорсальных и нижнебазальных отделах легких. Индекс массы тела следует учитывать при настройке PEEP.

Критерии диагностики ОРДС основываются на так называемой берлинской дефиниции — результатах согласительной конференции в Берлине 2011 г.. Ургентная постановка диагноза ОРДС независимо от основного заболевания осуществляется на основании диагностических критериев («берлинской дефиниции»).

Респираторный дистресс синдром неотложная помощь

Диагностические критерии ОРДС («Берлинская дефиниция» ОРДС)

Время возникновения

  • Острое начало: появление или нарастание степени острой дыхательной недостаточности в течение 1-й недели по известной клинической причине или появление новых причин

Рентгенография

  • Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки

Причина отека

  • Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Необходима объективная оценка (например, эхокардиография), чтобы исключить гидростатический отек, если нет факторов риска

Оксигенация:

  • легкий 200 мм рт. ст. {amp}lt; рaO2/FiO2 ≤ 300 мм рт. ст. при PEEP или CPAP ≥5 см вод. ст.
  • среднетяжелый 100 мм рт. ст. {amp}lt; рaO2/FiO2 ≤ 200 мм рт. ст. при PEEP ≥ 5 см вод. ст.
  • тяжелый рaO2/FiO2 ≤ 100 мм рт. ст. при PEEP ≥5 см вод. ст.

При диагностике ОРДС целесообразно использовать следующий алгоритм:

  1. Ответить на вопрос, какие повреждающие факторы (прямые или непрямые) стали причинами развития ОРДС у пациента. Для этого необходимо проанализировать данные анамнеза, выделить ведущий повреждающий фактор (прямой или непрямой) и время от момента начала действия этого фактора.
  1. Исключить другие причины развития дыхательной недостаточности, в том числе шок, тромбоэмболию легочной артерии, патологию органов грудной стенки, внутрибрюшную гипертензию, ожирение, обострение хронических заболеваний легких и неправильные настройки режимов и параметров респираторной поддержки.
  1. Проанализировать характер изменений на рентгенограмме — диффузные, очаговые, сливные.
  1. При доступности метода и транспортабельности пациента провести компьютерную томографию легких, оценить гомогенное повреждение или негомогенное, участки консолидации и «матового стекла» для оценки ведущего патогенетического механизма и потенциала рекрутабельности альвеол.
  1. Оценить соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови к инспираторной фракции кислорода (Pa02/Fi02).
  1. Оценить состояние статической податливости респираторной системы, измерив давление инспираторной паузы (плато) — Pplat и рассчитав ее по формуле: Cstat = Vt/(Pplat – PEEP), где Cstat — статическая податливость респираторной системы, Vt — дыхательный объем.
  1. Измерить внутрибрюшное давление с использованием катетера мочевого пузыря. Для измерения следует через катетер мочевого пузыря ввести в полость мочевого пузыря 25 мл теплого стерильного раствора и измерить давление в нем, принимая за ноль лонное сочленение. Увеличение давления в мочевом пузыре выше 20 см вод.ст. свидетельствует об ИАГ, которая приводит к дополнительному коллабированию альвеол.
  1. Измерить рост, массу тела и рассчитать индекс массы тела.
  2. Оценить степень повреждения легких по шкале повреждения легких (LIS).
  1. При доступности следует использовать возможный дополнительный мониторинг для оценки рекрутабельносги альвеол и оптимизации параметров респираторной поддержки: статическую петлю давление—объем, пищеводное (и соответственно транспульмональное) давление, конечно-экспираторный объем легких (EELV — end-expiratory lung volume), внесосудистую воду легких (EVLW — extra vascular lung water).

Шкала повреждения легких (Lung Injury Score — LIS)

Консолидация на рентгенограмме легких

  • Инфильтратов нет – 0 баллов
  • Инфильтраты в одном квадранте – 1 балл
  • Инфильтраты в двух квадрантах – 2 балла
  • Инфильтраты в трех квадрантах – 3 балла
  • Инфильтраты в четырех квадрантах – 4 балла

Гипоксемия

  • раО2/FIO2 {amp}gt; 300 – 0 баллов
  • раО2/FIO2 225—299 – 1 балл
  • раО2/FIO2 175—224 – 2 балла
  • раО2/FIO2 100—174 – 3 балла
  • раО2/FIO2 {amp}lt; 100 – 4 балла
  • РЕЕР 0—5 – 0 баллов
  • РЕЕР 6—8 см вод. ст. – 1 балл
  • РЕЕР 9—11 см вод. ст. – 2 балла
  • РЕЕР 12—15 см вод. ст. – 3 балла
  • РЕЕР {amp}gt; 15 см вод. ст. – 4 балла

Податливость респираторной системы

  • 80 мл/см вод. ст. – 0 баллов
  • 60–79 мл/см вод. ст. – 1 балл
  • 40–59 мл/см вод. ст. – 2 балла
  • 20–39 мл/см вод. ст. – 3 балла

Основные рекомендации по применению методов интенсивной терапии пациентов с ОРДС, основанные на доказательствах представлены ниже.

Респираторная поддержка в различных режимах является методом временного протезирования функции внешнего дыхания, обеспечивает поддержание газообмена в легких, снижает работу дыхания и предоставляет время для восстановления функций легких.

абсолютные (только интубация трахеи, инвазивная РПЗЛ):

  • апноэ, кома, остановка кровообращения;

https://www.youtube.com/watch?v=jJcKExCBEz0

относительные:

  • нарушения сознания (возбуждение, делирий, оглушение, сопор, кома) — только интубация трахеи, инвазивная ИВЛ,
  • нарушение глоточных рефлексов, кашлевого толчка, парез голосовых связок (только интубация трахеи, инвазивная ИВЛ),
  • сохраняющаяся гипоксемия (раО2 {amp}lt; 60 мм рт. ст. или SpО2 менее 90%),
  • сохраняющаяся (или появившаяся) гиперкапния,
  • участие вспомогательных дыхательных мышц,
  • частота дыхания более 35 в минуту,
  • шок, нестабильная гемодинамика (только интубация трахеи, инвазивная ИВЛ).
Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть